Kurze Antwort mit Studien auf Cholesterin-Fragen aus einem Thread

Nemon schrieb:dass das unabhängige internationale Forscherteam

ist ja auch noch niemals vorgekommen, dass dann rauskommt die unabhängigen Forscher einer Studie waren gar nicht so unabhängig..

RayWonders schrieb:ist ja auch noch niemals vorgekommen, dass dann rauskommt die unabhängigen Forscher einer Studie waren gar nicht so unabhängig..

Klar, wie ich sagte: Kritik und Prüfen ist immer unerlässlich.
Aber du scheinst mich auch ein bisschen für völlig bescheuert zu halten. Denkst du, ich hätte mir die Conflicts of Interest der Ravnskov-Gruppe nicht angesehen? Hättest du auch tun können und dir damit die Bemerkung sparen können:

Funding
This paper was not funded.

Declaration of interest
U. Ravnskov, M. de Lorgeril, M. Kendrick, H. Okuyama, and R. Sundberg
have declared publishing books with criticism of the cholesterol hypothesis. The authors have no other relevant affiliations or financial involvement with any organization or entity with a financial interest in or financial conflict with the subject matter or materials discussed in the manuscript. This includes employment, consultancies, honoraria, stock ownership or options, expert testimony, grants or patents received or pending, or royalties.

Reviewer disclosures
Peer reviewers on this manuscript have no relevant financial or other
relationships to disclose.

Quelle: Ravnskov et al., siehe oben.

Lege das mal neben den Textblock mit den Pharma-Honoraren der Gegenseite, den ich eben gepostet habe.

na wenn die das selbst für sich so erklären muss es ja stimmen..

Für mich als Teilnehmer an diesem Thema ist letztendlich schlicht nicht ersichtlich welche Studien hier jetzt richtig oder falsch sind und ich ergebe mich der Mehrheit der Menschen die eine Ansicht haben und das sind ja offensichtlich derzeit diejenigen die meinen, dass ein Cholesterinwert ab einer bestimmten Höhe das Risiko in sich birgt im Laufe von Jahrzehnten krank zu werden..

für mich ist das Thema damit auch durch und ich esse seltener Döner und Käse weil mein Arzt mir es angeraten hat..

RayWonders schrieb:na wenn die das selbst für sich so erklären muss es ja stimmen..

Dazu eine Frage von mit Antwort von Opus 4.1:

Was sind die Konsequenzen, wenn Wissenschaftler bei ihren conflicts of Interest bei Studien falsche Angaben machen?


=>

Falsche Angaben zu Interessenkonflikten können schwerwiegende Konsequenzen auf mehreren Ebenen haben:

Wissenschaftliche Konsequenzen
Retraktion der Publikation: Journals ziehen Artikel zurück, wenn nachträglich versteckte Interessenkonflikte aufgedeckt werden
Korrektur-Notices: Bei kleineren Verstößen wird eine öffentliche Korrektur publiziert
Ausschluss aus Editorial Boards und Verlust von Reviewer-Positionen
Rechtliche Konsequenzen
Betrug/Untreue: Wenn Forschungsgelder involviert sind, kann es strafrechtliche Ermittlungen geben
Zivilrechtliche Klagen: Besonders bei Pharmastudien, wenn Patienten geschädigt wurden
Rückzahlung von Fördergeldern: Bei öffentlich geförderten Projekten

Berufliche Konsequenzen
Verlust der akademischen Position: Kündigung oder Suspendierung
Publikationsverbot: Manche Journals verhängen temporäre oder permanente Sperren
Entzug akademischer Grade: In extremen Fällen bei systematischem Fehlverhalten
Berufsverbot: Bei Ärzten kann die Approbation entzogen werden

Reputationsschäden
Verlust wissenschaftlicher Glaubwürdigkeit: Oft irreparabel
"Ansteckungseffekt": Auch korrekte frühere Arbeiten werden angezweifelt
Schädigung der Institution: Die Universität/Forschungseinrichtung leidet mit
Die Schwere der Konsequenzen hängt ab von:

Ausmaß der Verschleierung
Finanzieller Höhe des Konflikts
Ob systematisches Muster oder Einzelfall
Potentiellem Patientenschaden
Ein prominentes Beispiel: José Baselga musste 2018 als Krebsforschungschef des Memorial Sloan Kettering Cancer Center zurücktreten, nachdem bekannt wurde, dass er Millionenzahlungen von Pharmafirmen in Dutzenden Publikationen nicht angegeben hatte.

Quelle: Opus 4.1

RayWonders schrieb:Für mich als Teilnehmer an diesem Thema ist letztendlich schlicht nicht ersichtlich welche Studien hier jetzt richtig oder falsch sind und ich ergebe mich der Mehrheit der Menschen die eine Ansicht haben und das sind ja offensichtlich derzeit diejenigen die meinen, dass ein Cholesterinwert ab einer bestimmten Höhe das Risiko in sich birgt im Laufe von Jahrzehnten krank zu werden..

Das ist dir unbenommen. Immerhin hattest du einen Einblick und hast Argumente kennengelernt, warum Cholesterin nicht die Ursache von Atherosklerose ist. Bzw. werden die Argumente woanders gezielter behandelt. Aber du siehst die Kritik an der Position der Pharma-Industrie und assoziierten Forschung. Das können am Ende nur Experten bis in die Einzelheiten verstehen. Wir sind leider, wenn wir das nicht selbst in die Hand nehmen, "verblödeten Medien", wie ich immer sage ausgeliefert, die das alles brav in ihre Artikel kopieren.

Was sind die Konsequenzen

ja wenn die Konsequenzen denn davon abhalten würden sich finanzieren zu lassen und/bzw. Fakestudien zu veröffentlichen.

wenn man aber sich schlau macht wie oft so etwas vorkommt ist man schon etwas verblüfft:

Jährlich werden in Fachjournalen tausende medizinische Studien publiziert, die frei erfunden sind. Millionen Patienten werden so geschädigt, die Aufklärung ist oft schwierig

[...]

Laut dem Publikations-Watchblog "Retraction Watch" wurden im Jahr 2022 bei biomedizinischen Veröffentlichungen rund 2600 Studien von Fachjournalen aufgrund von Mängeln zurückgezogen – seien es Fehler, Manipulationen oder komplette Fälschungen. Zum Vergleich: 2018 waren es nicht einmal halb so viele.

Angesichts der Fülle an Veröffentlichungen scheint das nicht viel: Etwa eine von 1000 Studien im Forschungsbereich Biomedizin wird im Schnitt später wieder zurückgezogen. Ivan Oransky, ein Mitgründer des Blogs, der für wissenschaftliche Integrität eintritt, geht aber davon aus, dass bis zu eine von 50 Studien unzuverlässige Ergebnisse enthält. Doch nur in den wenigsten Fällen ist das Fehlverhalten zweifelsfrei nachweisbar und führt zur Entlarvung der Fake-Studien.

Quelle: https://www.derstandard.de/story/2000144122616/wenn-forscher-faelschen

Angesichts dieser Zahlen scheinen mir die Konsequenzen die du anführst nicht wirklich ein Mittel zu sein das wirksam genug ist Wissenschaftler davon abzubringen Missinformationen zu erstellen und zu verbreiten...

Nemon schrieb:warum Cholesterin nicht die Ursache von Atherosklerose ist

Alleinige ursache :| LDL ist nicht die einzige ursache für atheriosklerose, aber ein zentraler faktor. Deine studien wiederlegen dies leider nicht.

aufgrund von Mängeln zurückgezogen – seien es Fehler, Manipulationen oder komplette Fälschungen.

Quelle: https://www.derstandard.de/story/2000144122616/wenn-forscher-faelschen

Mir wäre es lieber gewesen man findet konkrete Zahlen wie viele wirklich gefälscht sind aber vermutlich ist das teilweise schwer zu ermitteln was einfach Fehler im wissenschaftlichen Prozess sind und was vorsätzlich an falschen Infos in Studien auftaucht..

Naja. Ich bin jetzt raus wirklich hier bei dem Thema

gastric schrieb:Alleinige ursache :| LDL ist nicht die einzige ursache für atheriosklerose, aber ein zentraler faktor. Deine studien wiederlegen dies leider nicht.

Ich sagte nicht ohne Grund:

Nemon schrieb:Bzw. werden die Argumente woanders gezielter behandelt.

Den zentralen Faktor müsstest du belegen. Funktioniert aber nicht. Ich könnte dir das im einzelnen darlegen, aber ich lasse mich hier nicht darauf ein. Ist zudem schon an anderer Stelle zumindest in Teilen geschehen. Du würdest dich natürlich auch auf das offizielle vom Cholesterin-Konzil veröffentlichte Pharma-Dogma berufen müssen. Das ist das mit den Conflicts of Interest.

RayWonders schrieb:Angesichts dieser Zahlen scheinen mir die Konsequenzen die du anführst nicht wirklich ein Mittel zu sein das wirksam genug ist Wissenschaftler davon abzubringen Missinformationen zu erstellen und zu verbreiten...

Das ist mir bekannt und ich hätte mich sogar darauf berufen können. In der so genannten Ernährungswissenschaft gibt es, hier lag der Fall anders, eine ganz große missliebige Studie, die in einem Keller verschwand, weil sie "dissappointing results" brachte und nicht nachwies, wie beabsichtigt, dass gesättigte Fette ungesund sind. Passte nicht in den Cholesterin-Mythos. Heute müssen Studien wegen solcher Anekdoten registriert sein. Wurde aber gefunden und postum veröffentlicht. Ist kein Geheimnis. https://www.bmj.com/content/353/bmj.i1246

Hier könnte ich eine weiter tippen, insbesondere zu den Statistik-Tricks der Epidemologie. Kann aber gerade nicht und hattes dazu ja u. a. auch schon Video-Links gepostet und wer weiß wo überall erzählt.

RayWonders schrieb:Mir wäre es lieber gewesen man findet konkrete Zahlen wie viele wirklich gefälscht sind aber vermutlich ist das teilweise schwer zu ermitteln was einfach Fehler im wissenschaftlichen Prozess sind und was vorsätzlich an falschen Infos in Studien auftaucht..

https://retractionwatch.com/
Aber wegen dem Cloudflare-Ausfall kann ich es mir gerade nicht ansehen.

Nemon schrieb:Den zentralen Faktor müsstest du belegen.

Ich muss belegen, das Arteriosklerose LDL bedingt? Ohne LDL keine Arteriosklerose, daher zentraler Faktor, aber das alleinige Vorhandensein von LDL führt nicht zu Arteriosklerose. LDL ist aber der einzige relevante Transportweg für Cholesterin in die gefässwand.

gastric schrieb:Ich muss belegen, das Arteriosklerose LDL bedingt? Ohne LDL keine Arteriosklerose, daher zentraler Faktor, aber das alleinige Vorhandensein von LDL führt nicht zu Arteriosklerose. LDL ist aber der einzige relevante Transportweg für Cholesterin in die gefässwand.

Nein, anders herum. Du weißt schon, dass Gefäßwände zu einem wesentlichen Anteil aus Cholesterin bestehen? Dass es also dorthin gehört, auch im Endothel? Wenn mechanische Belastungen, v. a. d. Strömungsturbulenzen oder andere Stressfaktoren das Endothel schädigen, ist Chlosterin natürlich Teil des Reparaturprozesses. Leider geling es mitunter oxidiertem Cholsterin als "false flag" einzudringen, weil es nicht als Problem erkannt wird. Aber auch das ist nicht Auslöser der Atherosklerose. Es ist, als würde man die Feuerwehr für den Brand verantwortlich machen. Bekanntlich tritt Atherosklerose nicht überall auf, obwohl Cholesterin bzw., LDL & Co. überall im Blut unterwegs sind. Sie tritt nur im arteriellen Sytem auf und dies an gut vorhersehbaren Stellen, wo die Laminare Strömung durch Turbulenzen gestört wird, die das Endothel unter Stress setzen. Was dann ale Reparaturprozess mit dem Cholesterin geschieht, ist folgerichtig ein Heilungsprozess, genetisch gesteuert. Dabei wird unter anderem auch NArbengwebe eingeschlossen. Die Zusammensetzung unterscheidet sich individuell je nach Befindlichkeiten des Patienten und kann härter oder weicher sein. In Keinesfalls ist Cholesterin Auslöser.:klugmaul:

Nemon schrieb:Du weißt schon, dass Gefäßwände zu einem wesentlichen Anteil aus Cholesterin bestehen?

Cholesterin gehört physiologisch in die Membran, aber nicht in die Gefäßwand als Baustoff.

Nemon schrieb:Wenn mechanische Belastungen, v. a. d. Strömungsturbulenzen oder andere Stressfaktoren das Endothel schädigen, ist Chlosterin natürlich Teil des Reparaturprozesses.

Cholesterin wird nicht bewusst als Reparaturmaterial eingesetzt. Bei endothelschäden dringen Ldl- Partikel in die Gefäßwand ein, die Makrophagen aufnehmen. Das ist kein Reparaturprozess, sondern ein pathologischer. Cholesterin "kommt mit", ist aber kein heilungsfaktor, sondern eher ein Risiko bei Schädigung.

Nemon schrieb:Es ist, als würde man die Feuerwehr für den Brand verantwortlich machen.

Plaque entsteht an turbulenten Stellen, richtig, aber LDL ist immernoch der Brandstoff.

Nemon schrieb:In Keinesfalls ist Cholesterin Auslöser.:klugmaul:

Plaquebildung braucht sowohl Risikofaktoren wie Turbulenzen/Schädigung als auch LDL.

Mehr morgen.

gastric schrieb:Mehr morgen.

Du kannst es immer weiter verwischen wie sonst auch, wenn du die Fragestellung verschleierst und selektiv antwortest. Das wird sich auch morgen, also heute, nicht geändert haben.

Das zentrale Problem: Das EAS Consensus Panel präsentiert die These, dass LDL-Cholesterin Arteriosklerose verursacht. Und dies als Headline ihres MEINUNGSARTIKELS:

Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease

https://academic.oup.com/eurheartj/article/41/24/2313/5735221

Dies ist der zentrale entscheidende Punkt der Diskussion. Dieses Dogma ist der von eine selektierten Gruppe herbeigeführte "wissenschaftliche" Konsens, ist aber selbst von systematischen Interessenskonflikten und Selektionsbias durchdrungen (siehe Eintrag zuvor hier in der Diskussion). Die Autoren arbeiten eng mit der Pharmaindustrie zusammen, was deren Geschäftsmodell entgegenkommt: Jede LDL-Senkung = mehr Patienten auf Statine.

Der eigentliche Auslöser für die ganzen Vorgänge in der Gefäßwand ist aber keinesfalls LDL, sondern mechanischer Stress. Die relevanten Schäden entstehen fast ausschließlich in Arterien, und dort besonders an Stellen mit hohem Druck, Strömungsturbulenz und Abzweigungen, wie gesagt. Das ist der springende Punkt: Bluthochdruck und die spezifische Geometrie der Blutgefäße sorgen für winzige Verletzungen und Belastungen im Endothel. Genau da setzt der Körper den natürlichen Reparaturdienst in Gang, auf den er genetisch programmiert ist: LDL bringt das Baustellenmaterial, ähnlich wie Pflaster auf eine Schramme. Ohne diesen mechanischen Stress gäbe es diese Problematik gar nicht, egal wie hoch das LDL ist.

LDL ist dabei primär das Transportsystem, über das Cholesterin und andere Lipide als Baustoffe zu den Zellen gelangen. Lipide – und damit auch Cholesterin – sind essenzielle Bestandteile jeder Zellmembran, ohne die keine Zelle funktionsfähig wäre, das gilt gerade auch für die Endothelzellen der Gefäßwände. Nach Belastungen oder Mikroschäden bringt LDL diese Baumaterialien dorthin, wo sie gebraucht werden (die Feuerwehr-Analogie ist dennoch auf ihre Weise zutreffend). Die eigentliche Reparatur passiert also auf Zellebene, mit Hilfe der angelieferten Lipide, nicht durch bloße Ablagerung im Blut. Die Lipidablagerungen sind der Pflasterdienst des Körpers; genauso wenig wie bei Wundheilung eine Kruste als Krankheit gilt, ist das Cholesterin automatisch ein Problem. Die Pathologisierung eines im Körper regulierten Prozesses ist nicht zulässig.

Störungen im Reparaturprozess können durch vielfältige Faktoren ausgelöst werden, wiederholte Belastungen, chronische Entzündung, Stoffwechselprobleme eine veränderte Immunantwort…was auch immer. Ein besonderer Fall ist indes oxidiertes LDL/Cholesterin: Durch oxidativen Stress und Entzündung entstehen Formen von LDL, die tatsächlich nicht mehr normal abgebaut werden (wie erwähnt „fals flag“ hineingeraten) und dann zu pathologischen Plaques führen. Diese Prozesse sind aber das Resultat gestörter Regulation und Immunreaktion, nicht das Resultat des normalen, zirkulierenden Cholesterins.

Ravnskov et al. (2018) zeigen, wie bereits ausführlicher dargstellt und verlinkt (wobei die Artikel dieser Gruppe nicht die einzigen sind): Die Cholesterin-Hypothese erfüllt keines der klassischen Bradford-Hill-Kausalitätskriterien für Krankheitsursachen. Das ist nicht Meinung, das ist pure Logik und rigoros angewandte wiss. Kriterien. Wer ein molekulares, mechanistisches Risiko behauptet, muss diese Kriterien erfüllen – Das Consensus Panel mit seiner LDL-Hypothese tut das nicht.
https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/17512433.2018.1519391

Unter anderem 27 Langzeitstudien zeigen: Hohe Cholesterinwerte korrelieren mit gleicher oder besserer Langzeitüberlebensrate. Das LDL-Paradoxon ist gut dokumentiert – Herzinfarkt-Patienten haben oft niedrigere LDL-Werte als „normal“. What?!? Ja, so ist es nun mal.

Etwas, das ich auch schon längst gezeigt habe ( Ketogene Ernährung/Diät (Seite 3) (Beitrag von Nemon) ): Die weltweite Cholesterin-Mortalitätskurve – eine internationale Datensammlung der WHO und British Heart Foundation mit Daten aus 164 Ländern – zeigt, dass die niedrigsten Gesamtsterblichkeitsraten tatsächlich im Gesamt-Cholesterin-Bereich von 200 bis 240 mg/dl liegen. Sinkt der Wert unter 200 mg/dl, steigt die Sterblichkeit deutlich an. Die viel beschworenen Normwerte der Leitlinien (TC <200 mg/dl) liegen also direkt in einem Bereich, der laut größten verfügbaren Populationsdaten als ungünstig gilt.



https://www.hypothyroidismrevolution.com/research/cholesterol-mortality-chart.pdf

Übrigens: Das LDL-Cholesterin wird im Praxisalltag meist gar nicht direkt gemessen, sondern rechnerisch aus Gesamt-Cholesterin, HDL und Triglyzeriden abgeschätzt. Das macht die Diskussion über exakte LDL-Werte ohnehin etwas theoretisch.

Die klinische Praxis mit ihren Daten zeigt, bei Diabetes ist das LDL meist zweitrangig. (Operateure und interventionelle Kardiologen/Gefäßchirurgen, die im OP bzw. bei Katheter-Interventionen berichten, dass sie den Plaque gar nicht antreffen, wo er der Hypothese zufolge sein müsste bzw. als Todesursache relevant wäre). Ein Wert, der viel direkter das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall widerspiegelt, sind die Triglyzeride. Diese gelten heute als der brauchbarere, unabhängigere Risikomarker – auch und gerade bei „Normal“-LDL. Schon moderat erhöhte Werte (ab ca. 100–150 mg/dl) bedeuten ein deutlich höheres Risiko, völlig unabhängig vom LDL. Besonders riskant ist das klassische Bild des metabolischen Syndroms – Diabetes, Übergewicht, hohe TG, niedriges HDL. Das LDL ist oft gar nicht erhöht, trotzdem ist die Prognose schlecht. Große Studien zeigen: Ab 176 mg/dl Triglyzeride verdreifacht sich das Herzinfarktrisiko, über 440 mg/dl ist es vierfach erhöht – sogar bei normalem LDL.

Das Fazit ist klar: Cholesterin und LDL sind in erster Linie Reparaturstoffe – ihre Pathologisierung ignoriert biologische Grundprinzipien und taugt bestenfalls als Geschäftsmodell. Entscheidend für das eigentliche Risiko sind die Gesamtumstände im Stoffwechsel: Mechanische Faktoren wie Blutdruck und Strömung, Triglyzeride, HDL, Belastung, Immunreaktion und die Fähigkeit des Körpers, seine Reparaturprozesse im Gleichgewicht zu halten. Statine mögen für Sonderfälle ihren Platz haben. Daher meine Meinung (und nicht nur meine) : Die breitflächige Panik um LDL ist fachlich nicht haltbar.

Ich kann mir nicht jeden Tag oder sogar mehrmals täglich die Arbeit mit solchen Elaboraten machen, zumal ja alles auch schon längst gesagt ist. Ich denke allein schon von daher nicht, dass wir das hier lange diskutieren werden. Dazu war das auch nicht gedacht.

Nemon schrieb:Das EAS Consensus Panel präsentiert die These, dass LDL-Cholesterin Arteriosklerose verursacht. Und dies als Headline ihres MEINUNGSARTIKELS:

Und im artikel wird klar gesagt, dass LDL notwendig und ursächlich ist, aber allein nicht ausreicht, sondern andere faktoren modulierend, beschleunigend oder verstärkend wirken.

Nemon schrieb:Der eigentliche Auslöser für die ganzen Vorgänge in der Gefäßwand ist aber keinesfalls LDL, sondern mechanischer Stress

LDL ist der HAUPTTRANSPORTEUR! Ohne LDL keine atherosklerose!

Nemon schrieb:LDL ist dabei primär das Transportsystem, über das Cholesterin und andere Lipide als Baustoffe zu den Zellen gelangen

Cholesterin ist ein wichtiger baustoff, aber nicht in den gefäßwänden. Zellmembranen, hormonbildung, gallensäure für fettverbrennung, vitamin D.... hat aber nichts in den gefäßwänden zu suchen. Wenn LDL (Mit cholesterin im gepäck) in die gefäßwand eindringt, dann wird es dort nicht als baustoff gebraucht. Es wird "gefangen", eingelagert, oxidiert, makrophagen schnappen es sich, es entstehen entzündungen, plaque und später kalk. Das ist eine fehlreaktion, keine physiologische funktion.

Nemon schrieb:Ravnskov et al. (2018) zeigen, wie bereits ausführlicher dargstellt und verlinkt

Ich hab bereits gesagt, was ich davon halte und ich bin damit nicht allein :shrug:

In a commentary published in the British Journal of Nutrition,[5] Jan I. Pedersen et al. criticize the main point of twenty years worth of Ravnskov's Letters to the Editor, namely, that the value of lowering cholesterol is not proven. In the commentary, they state that Ravnskov et al. disregard well-designed studies showing the link between cholesterol intake and lipid blood levels as well as cholesterol's causal relationship to atherosclerosis. In their critique, they refer readers to other responses by reputable scientists which, according to them, show that Ravnskov's arguments are often faulty.[citation needed]

In the Swedish journal Läkartidningen,[6] Olov Wiklund thoroughly criticized the argumentation of Ravnskov in his book Fat and Cholesterol are Good for You. Wiklund contends that Ravnskov bases major arguments on poorly designed studies, e.g. lacking control groups. Furthermore, he criticizes Ravnskov for disregarding the complexity of biological associations, misinterpreting study results as a result of his expecting linear relationships. In the same paper Ravnskov later published a response where he stated that Wiklund inadequately interprets others', as well as Wiklund's own, science.[7] In a final comment,[8] Wiklund states that Ravnskov's dismissal of his critique shows their fundamental differences in interpreting science, suggesting that Ravnskov unduly modifies the message of scientific articles.

Quelle: Wikipedia: Uffe Ravnskov#Criticism

Seine methodik ist weiterhin unsauber...... nett formuliert.

Nemon schrieb:Die weltweite Cholesterin-Mortalitätskurve – eine internationale Datensammlung der WHO und British Heart Foundation mit Daten aus 164 Ländern – zeigt, dass die niedrigsten Gesamtsterblichkeitsraten tatsächlich im Gesamt-Cholesterin-Bereich von 200 bis 240 mg/dl liegen. Sinkt der Wert unter 200 mg/dl, steigt die Sterblichkeit deutlich an. Die viel beschworenen Normwerte der Leitlinien (TC <200 mg/dl) liegen also direkt in einem Bereich, der laut größten verfügbaren Populationsdaten als ungünstig gilt.

Das ist das, was du daraus liest. Der chart gibt das aber nicht her. Es gibt eine korrelation, aber man kann keine kausalität daraus herleiten. Im mittleren bereich mit der geringsten sterblichkeit könnte die kardiovaskuläre mortalität dennoch höher sein. Das ding ist eben ein ländervergleich und kein kohorten- oder RCT-datensatz. Du kannst daraus diverse sachen nicht sicher ableiten. Viele einflussgrößen können die sterblichkeit eines landes prägen: gesundheitsversorgung, wirtschaftlicher status, ernährung/lebensstil/raucherquoten, zugang zu medikamenten, infektionskrankheiten. Du hast hier aber auch ein messproblem. Es handelt sich hier um den mittelwert des cholesterins und durchschnittswerte sagen nichts über verteilung aus (wieviele menschen haben hohe/niedrige werte).

Nur, weil länder mit höherem cholesterin eine niedrigere sterblichkeit haben, heißt das nicht, dass cholesterin allgemein vor dem tod schützt. In sehr armen ländern kann das cholesterin niedrig sein, weil die ernährung einfach weniger gesättigte fettsäuren enthält, weniger tierische produkte, gleichzeitig kann die sterblichkeit aber erhöht sein, weil der zugang zu gesundheitseinrichtungen mies ist. Schaust du dir an, welche länder dort stehen, dann dürfte das sogar gar nicht mal so abwegig sein. Kongo, uganda, eritrea, ghana..... nicht unbedingt länder mit einem hohen lebensstandard oder einer ausgezeichneten gesundheitsversorgung oder aber sogar geringem gewaltpotential. Dass die sterblichkeit da höher ist, als in der sicheren EU mit ihren höheren cholesterinwerten, wundert jetzt niemanden so wirklich. Und in belarus, kolumbien und co mit den noch höheren werten stirbt man halt auch wieder vermehrt.... vermutlich ist der zusammenhang mit cholesterin da aber auch wieder eher gering.

Was kann man da also rauslesen? In wohlhabenden ländern ist die sterblichkeit nicht so hoch.... jetzt wenig überraschend.

Nemon schrieb:Das Fazit ist klar: Cholesterin und LDL sind in erster Linie Reparaturstoffe

Nicht in gefäßen :|

Nemon schrieb:Entscheidend für das eigentliche Risiko sind die Gesamtumstände im Stoffwechsel: Mechanische Faktoren wie Blutdruck und Strömung, Triglyzeride, HDL, Belastung, Immunreaktion und die Fähigkeit des Körpers, seine Reparaturprozesse im Gleichgewicht zu halten.

Richtig.... wie ich bereits zu beginn sagte: Ohne LDL keine artherosklerose, LDL allein ist aber nicht so dramatisch.

Nemon schrieb:Ich denke allein schon von daher nicht, dass wir das hier lange diskutieren werden.

Das werden wir schon allein nicht, weil du mein geschreibsel mehr oder weniger liest, aber nicht darauf reagierst. Allein, dass du weiterhin mit ravnskov argumentierst, ist schon ein zeichen dafür, dass dich kritik an seiner arbeit nicht interessiert und du weiterhin auf ihn setzt.... immerhin wird er nicht von der pharmalobby bezahlt :melden: Egal, wie unsauber er arbeitet :shrug:

gastric schrieb:Und im artikel wird klar gesagt, dass LDL notwendig und ursächlich ist, aber allein nicht ausreicht, sondern andere faktoren modulierend, beschleunigend oder verstärkend wirken.

Und das ist eben falsch von wegen ursächlich. Das Ganze hat allein das Ziel, das Dogma zu zementieren, das in der Headline steht.

gastric schrieb:LDL ist der HAUPTTRANSPORTEUR! Ohne LDL keine atherosklerose!

Yo. Sagen wir doch gleich: Ohne Blut keine Atherosklerose. Denn darin schwimmt das Zeugs ja durch die Gegend :palm:

gastric schrieb:Nicht in gefäßen :|

gastric schrieb:Cholesterin ist ein wichtiger baustoff, aber nicht in den gefäßwänden. Zellmembranen, hormonbildung, gallensäure für fettverbrennung, vitamin D.... hat aber nichts in den gefäßwänden zu suchen. Wenn LDL (Mit cholesterin im gepäck) in die gefäßwand eindringt, dann wird es dort nicht als baustoff gebraucht. Es wird "gefangen", eingelagert, oxidiert, makrophagen schnappen es sich, es entstehen entzündungen, plaque und später kalk. Das ist eine fehlreaktion, keine physiologische funktion.

Das ist ein Denkfehler: Die Gefäßwand lebt wie jede Körperzelle vom ständigen Umbau und braucht dafür Cholesterin, auch und gerade zur Regeneration des Endothels. LDL liefert diesen Baustoff ganz regulär. Erst wenn das System aus dem Ruder läuft, durch Dauerstress, Entzündung, Stoffwechselprobleme, you name it, kommt es zu dieser „Gefangen“-Situation, wenn überhaupt man das so nennen kann. Aber die Ausgangsfunktion bleibt Reparatur, sonst gäbe es den Mechanismus gar nicht. Zu behaupten, Cholesterin habe „nichts in der Gefäßwand zu suchen“, ist biochemisch schlicht falsch.

gastric schrieb:Ich hab bereits gesagt, was ich davon halte und ich bin damit nicht allein :shrug:

Eine Diskussion ist in der Wissenschaft nicht nur normal, sondern gehört zum Prinzip. Diese zwei(!) Wikipedia-Schnipselchen geben davon nicht wirklich was wieder. Das eine Zitat ist von 2009, das andere von 2012. Die erste der Ravenskov-Arbeiten, die hier erwähnt werden, ist von 2018. Aber immerhin seid Ihr schon zu dritt :Y: Ravenskov et al. sind auch nicht die einzigen.

Ravnskov et al. beschreiben offen, dass ihr Ansatz kein systematisches Review, sondern eine kritische, narrative Übersicht ist. Dabei wenden sie die Bradford-Hill-Kriterien konsequent und korrekt auf die LDL-Hypothese an und zeigen, dass deren behauptete Kausalität bei genauer Prüfung nicht standhält. Die Arbeit ist selektiv, aber das hat einen Zweck. Sie stellen ja auch keine Hypothese auf, diesen Unterschied muss man sehen. Sie zwingen den medizinischen Mainstream zur Begründung und kritischen Selbstreflexion. Die verbreitete Berufung auf Mendelian Randomization als „Beweis“ für LDL-Kausalität ist ohnehin überzogen – dieses Verfahren liefert keine echte klinische Evidenz, sondern rein statistische Zusammenhänge, sehr empfindlich für Bias und Manipulationen, wie schon die Epidemologie. In der klinischen Realität bleibt LDL als isolierter Marker in weiten Teilen bedeutungslos; das konkrete Risiko entsteht durch das Zusammenspiel genetischer, metabolischer und umweltbedingter Faktoren. Auch die Medizinische Wissenschaft lebt von offener Kritik und der ständigen Überprüfung gängiger Dogmen – kritische Reviews sind für echten Fortschritt unverzichtbar. Mendelian Randomization ist kein Ersatz für solide Interventionsstudien und taugt bestenfalls als Hypothesengenerator, nicht als Kausalitäts-Goldstandard. Das wissen die verblödeten Medien, die diese Headlines kolportieren nicht, und das wissen auch offensichtlich Ärzte nicht, die nicht in Wissenschaft geschult sind oder es aus welchen Gründen auch immer (nun, die sind naheliegend), ihrer Kirche treu sind.

gastric schrieb:Das ist das, was du daraus liest. Der chart gibt das aber nicht her. Es gibt eine korrelation, aber man kann keine kausalität daraus herleiten.

Klar, das Chart ist kein Beweis für Kausalität, zeigt aber eben auch, dass der Zusammenhang zwischen Cholesterin und Sterblichkeit vielschichtig ist und gängigen Dogmen widerspricht. Viele Daten, wie auch schon angesprochen ob aus internationalen Vergleichen oder großen Kohortenstudien zeigen sogar, dass höheres LDL/Cholesterin oft mit besserer Gesundheit oder längerer Lebenserwartung assoziiert ist und eben nicht mit Pathologie. Das sollte zumindest Anlass geben, die einfache Gleichung „mehr Cholesterin = mehr Risiko“ grundsätzlich kritisch zu hinterfragen.

gastric schrieb:Richtig.... wie ich bereits zu beginn sagte: Ohne LDL keine artherosklerose, LDL allein ist aber nicht so dramatisch.

Wie ich oben schon sagte: Ohne Blut kein Leben. Schon ohne Sauerstoff nicht. Ohne Cholesterin auch nicht. Cholesterin ist nicht nur ein zentraler Baustoff, sondern auch Ausgangsmolekül für zahlreiche lebenswichtige Hormone und Stoffwechselprozesse wie diverse Hormone, Vitamin D und wer weiß was noch alles. Und dabei ganz wichtig und auch kaum bekannt: Cholesterin bleibt immer dasselbe Molekül – egal ob als LDL, HDL oder VLDL unterwegs. Diese Begriffe stehen lediglich für verschiedene Transportvehikel, die das Cholesterin durch den Körper befördern, nicht für unterschiedliche Substanzen. Es ist völlig absurd, eine so fundamentale und universelle Substanz pauschal zu pathologisieren oder einzelne Transportwege wie LDL gezielt zu dämonisieren. Erst recht, wenn schon Lebensstilkorrekturen nachweislich oft denselben Effekt bringen können wie Statin-Therapien (wobei das schon zu freundloch formuliert ist; meines Wissens erreichen die keine statistische Signifikanz, außer ein bisschen antiinflammatorisch zu wirken, aber ohne Nebenwirkungen und ohne ins biochemische Gleichgewicht des Körpers einzugreifen. LDL allein ist überhaupt kein bisschen dramatisch, sondern vom Körper so geregelt, wie es richtig ist, wenn man ihn nur lässt.

gastric schrieb:Das werden wir schon allein nicht, weil du mein geschreibsel mehr oder weniger liest, aber nicht darauf reagierst. Allein, dass du weiterhin mit ravnskov argumentierst, ist schon ein zeichen dafür, dass dich kritik an seiner arbeit nicht interessiert und du weiterhin auf ihn setzt.... immerhin wird er nicht von der pharmalobby bezahlt :melden: Egal, wie unsauber er arbeitet :shrug:

Du kannst es einfach nicht lassen, immer noch eine Dreckspur bei mir zu hinterlassen, sodass andere Leser meinen sollen, ich sei unglaubwürdig. Das und dies ist immer vorhersehbar:

Nemon schrieb:Du kannst es immer weiter verwischen wie sonst auch, wenn du die Fragestellung verschleierst und selektiv antwortest. Das wird sich auch morgen, also heute, nicht geändert haben.

Habe die Ehre :merle: SpoilerUnd das ist, wie Insider wissen, kein Hut, sondern ein Morgenstern :Y:

Ergänzend auch @RayWonders hier noch ein älterer Beitrag. Diamond war bei Ravnskov mit dabei, was ja kein Geheimnis ist.

Ketogene Ernährung/Diät (Seite 28) (Beitrag von Nemon)

Einleitung:

Thema: Verursachen erhöhte LDL-C-Werte (Cholesterin), wie sie durch eine Low-Carb-Ernährung hervorgerufen werden können, ein erhöhtes CVD-Risiko (Herz-Kreislauf-Krankheiten)?

Die Meinung der Autoren: Nein, LDL-C ist nicht geeignet, ein cardiovaskuläres Risiko zu bestimmen und auch kein ausschlaggebender Faktor dafür. Im Gegenteil führe die Low-Carb-Diät zu Verbesserungen bei den belegten, tatsächlichen Risikofaktoren, wie u. a. Insulinresistenz und Triglyceride.

Bei manchen Menschen auf Low-Carb-Diät steigt das LDL-Cholesterin extrem an, bei manchen moderat, bei manchen gar nicht. Es steht nach wie vor das Dogma im Raum, LDL-C sein ein schädliches, „böses“ Cholesterin. Dem wurde schon häufig vehement widersprochen, weil die Daten aus der experimentellen, wissenschaftlichen Forschung das nicht hergeben. Man könnte auch die Meinung vertreten, das sei widerlegt.

Ein relativ aktuelles Review von drei Autoren aus dem Jahr 2022 untersucht die Literatur zu diesem Thema (276 Studien(!) wurden reviewed und stehen in der Referenzliste) und vertritt, u. a. auf diese Evidenz gestützt, deutlich die Meinung, dass LDL-C falsch eingeschätzt wird und somit das einzig verbleibende Argument gegen die Keto-Ernähnung, bzw. LCD, hinfällig ist. Die Screenshots von Mitte und Ende des Vortrags bringen die Keto-Pros & Cons sowie zentrale Erkenntnisse des Reviews auf den Punkt:

Nemon schrieb:Ergänzend auch @RayWonders hier noch ein älterer Beitrag

Wieso addest du mich wieder? Ich hab doch gesagt ich bin damit durch.

Aber wenn du möchtest geb ich noch meinen Senf dazu

Deine Aussage zu Cholesterin und das es Bestandteil der Gefäßwand ist kling für mich als Laie so als wäre es auch kein Problem in ein Betonrohr hunderte Liter Beton einzufullen weil is ja das selbe Material und führt dadurch auch nicht zu Durchflussproblemen.

Was mich allerdings noch verwundert ist die Entwicklung des Menschen aus Affen. So weit ich weiß haben Affen zum großen Teil kein Fleisch gegessen und hatten dich auch gefäßwände schon?
Also war rein entwicklungsgeschichtlich der Konsum von Cholesterin in Fleisch gar nicht notwendig damals?
Wieso soll jetzt der moderne Mensch 'plötzlich' externe Cholesterin Zufuhr benötigen für die gefäßwände?

RayWonders schrieb:Wieso soll jetzt der moderne Mensch 'plötzlich' externe Cholesterin Zufuhr benötigen für die gefäßwände?

Nicht nur die, es gibt auch unzählige Arten von Säugetieren als Pflanzenfressern mit Adern und Gefäßwänden..

Und was genau wird entfernt wenn man den medizinischen Eingriff der Reinigung der Halsschlagader durchführt?

Was sind das für Ablagerungen woraus bestehen die?

Wenn gesagt wird die genetische Disposition ist ein großer Faktor für Arteriosklerose und weniger der Cholesterinwert allein, dann Frage ich mich ob man die Genkombination dafür schon gefunden hat um einem Patienten sagen zu können man ist gefährdet oder nicht. Solange man das nicht weiß muss man doch der Vorsorge wegen jeder Person sagen "lieber weniger als zu viel"?