Trainingsmythen im Ausdauersport – eine narrative Abhandlung

– von Nemon, im Dezember 2025 / Januar 2026 –


Inhaltsverzeichnis (folgt)

08 Falsche Erwartungen und Missverständnisse


Ausdauertraining gilt heute als zentrales Lifestyle Instrument – im Sinn der Medizin als Teil eines Pakets aus Ernährung, Bewegung, Rauchen, Alkohol, Schlaf und anderen Verhaltensweisen, die das Risiko für chronische Erkrankungen in die eine oder andere Richtung beeinflussen, zudem als positiver Lifestyle-Faktor bei der Gestaltung eines spirituell erfüllenden Lebensstils.

Dieses Schlusskapitel fragt, was von den Versprechen bleibt, die an Ausdauersport geknüpft werden, wenn man die in den vorigen Kapiteln hergeleitete Stoffwechsel- und Evolutionslogik ernst nimmt – und was Ausdauertraining realistisch leisten kann.

Erwartungen: Gewicht, Herz, Lifestyle Faktor
Wer mit Laufen, Radfahren oder Schwimmen beginnt, tut das eher nicht, um seine Laktat-Shuttle-Prozesse zu optimieren oder die Mitochondriendichte in Typ IIa Fasern zu steigern. Befragungen zeigen, dass viele Menschen – insbesondere mit Übergewicht – Gewichtskontrolle, Figurverbesserung und Gesundheit als zentrale Motive für Sport angeben; „Fett verlieren“ und „Gesundheit erhalten“ rangieren regelmäßig unter den meistgenannten Gründen, neben Fitnessgefühl oder sozialer Einbettung.

Die typischen Erwartungen lassen sich damit im Wesentlichen auf drei Schlagworte reduzieren:
• Gewicht: „Ich will abnehmen oder wenigstens mein Gewicht halten – und Ausdauertraining verbrennt Kalorien.“
• Herz und Stoffwechsel: „Regelmäßiges Joggen senkt mein kardiovaskuläres Risiko, schützt vor Diabetes und hält das Herz jung.“
• Lifestyle Faktor: „Bewegung gehört zu einem gesunden Lebensstil – so wie ‚ausgewogene‘ Ernährung, Nichtrauchen und moderater Alkoholkonsum.“

In der populären Betrachtung und Darstellung verschmelzen diese Punkte zu einer einfachen Kette: mehr Bewegung → mehr Kalorienverbrauch → weniger Fett → weniger Diabetes/CVD → weniger Medikamente und mehr Gesundheit. Das Problem ist indes nicht, dass Bewegung ungesund wäre – sondern dass diese lineare Logik die biochemische Realität des menschlichen Stoffwechsels und die Art, wie sich Kalorien und Trainingsmodelle im Alltag ausspielen, grob falsch einschätzt.

Der Kalorien-Mythos: Wärmeeinheit statt Stoffwechselgröße
Im Zentrum dieses Narrativs steht ein Begriff, der so selbstverständlich verwendet wird, dass kaum jemand noch fragt, was er bedeutet: die Kalorie. Auch Wissenschaftler verwenden den Begriff und das Konzept, für das er steht, fahrlässig oder kommunizieren zumindest unglücklich mit ihm.

Physikalisch ist eine Kalorie nichts weiter als eine Wärmeeinheit – die Energie, die benötigt wird, um 1 g Wasser um 1 °C zu erwärmen. In der Ernährungsphysiologie wird fast ausschließlich mit Kilokalorien (kcal) gearbeitet, deren Werte in Bombenkalorimetern ermittelt werden, in denen Lebensmittel vollständig verbrannt werden, sodass ihr Energiegehalt in Wärme messbar wird.

Genau hier liegt der entscheidende Punkt, der herauszustellen ist:
• Eine Kalorie beschreibt einen Wärmeaustausch in einem technischen Messaufbau; sie ist ein Modellmaß, kein molekulares Signal und kein Stoffwechselparameter.
• Im Körper findet keine vollständige Verbrennung statt (nicht mal teilweise wird de facto jemals etwas „verbrannt“), sondern ein hochdifferenziertes Netzwerk enzymatischer Reaktionen, in dem Substrate – Aminosäuren, Fettsäuren, Glukose, Ketonkörper – je nach hormoneller Lage, Gewebe, Bedarf und Zeitpunkt sehr unterschiedlich verarbeitet werden.

Kalorien gibt es nicht!
Streng genommen gibt es Kalorien nicht – jedenfalls nicht so, wie die meisten Menschen sich das vorstellen. Kalorie ist keine Substanz, kein Stoff im Körper, kein Teilchen und kein Hormon, sondern nur eine Maßeinheit für Wärme, eine abstrakte Rechengröße. Eine einfache Analogie macht das greifbar: Es lassen sich auch keine Zentimeter essen. Wenn jemand eine Wurst isst, isst er nicht „20 cm“, sondern 200 g einer bestimmten Fleischmischung. Genauso isst niemand „500 kcal“, sondern konkrete Moleküle – Fett, Protein, Kohlenhydrate –, deren Verarbeitung Hormone, Enzyme und Rezeptoren steuern; die Kalorienzahl ist nur die nachträgliche Buchhaltung.

Wer versucht, einen hormonell regulierten, offenen Stoffwechsel über Kalorienkonten zu steuern, verwechselt damit eine Buchhaltungsgröße mit den eigentlichen biologischen Akteuren. Mehrere Arbeiten zur Adipositas-Pathogenese haben diesen Kategorienfehler explizit benannt: Thermodynamik beschreibt Energieerhaltung in geschlossenen Systemen, sagt aber nichts darüber, wie ein offenes biologisches System Energie partitioniert, speichert oder abgibt – diese Mechanismen liegen auf der Ebene von Hormonen, Enzymen, Rezeptoren und Geweben, nicht in der Einheit „kcal“. Die Kalorie interagiert nicht mit der Biochemie; sie ist ein Rechenergebnis, kein Akteur.

Praktisch verstärkt sich das Problem dadurch, dass Kalorienangaben auf Lebensmitteln per Gesetz Toleranzen von rund ±20 % haben dürfen, während Energieverbrauchsangaben auf Fitness-Trackern und in Tabellen auf groben Durchschnittsformeln beruhen. Eine als 500 kcal deklarierte Mahlzeit kann real zwischen etwa 400 und 600 kcal liefern, und die „verbrannten“ 600 kcal im Tracking Tool sind ein statistischer Erwartungswert, kein individueller Messwert des Stoffwechsels.

Kurz gesagt:
• Kalorien sind eine grobe, abstrakte Bilanzgröße.
• Sie sind aber keine sinnvolle primäre Steuergröße für einen hormonell regulierten, offenen Stoffwechsel – und schon gar nicht das Instrument, mit dem sich Gewichtsverlauf und Gewebekomposition im Detail dirigieren lassen.

Wer seine Körperkomposition primär über Kalorienkonten und Sport steuern will, benutzt ein Wärmemodell, um fein differenzierte Stoffwechselprozesse zu dirigieren – und betreibt damit im Alltag ein erratisches Experiment mit unpräzisen Zahlen statt einer gezielten metabolischen Steuerung.

Warum viel Ausdauertraining für das Gewicht oft nichts bringt
Wenn die CICO-Logik ("CICO" = "Calories in / Calories out") stimmen würde, müsste die breite Masse der Menschen, die Ausdauersport betreiben, schlank sein. Interventionsstudien zeigen jedoch immer wieder, dass der reale Gewichtsverlust durch Ausdauertraining deutlich hinter den theoretisch erwarteten „Kaloriendefiziten“ zurückbleibt – oder ganz ausbleibt.

Entscheidend sind die kompensatorischen Antworten des Organismus, die das simple „Mehrverbrauch“ Narrativ unterlaufen:
• Appetit und Aufnahmekompensation: Viele Probanden essen nach Beginn eines Trainingsprogramms mehr, besonders energiedicht und oft kohlenhydratreich – teilweise bewusst („Belohnung“), teilweise über Hungerregulation.
• Reduktion von NEAT: Spontane Alltagsbewegung (Non Exercise Activity Thermogenesis) sinkt – man sitzt mehr, nimmt den Aufzug, legt weniger Wege zu Fuß zurück.
• Metabolische Adaptation: Mit anhaltender Gewichtsreduktion und/oder steigendem Trainingsumfang passt der Körper den Ruhestoffwechsel nach unten an (adaptive Thermogenese), teilweise über das hinaus, was durch den bloßen Gewichtsverlust erklärbar wäre.

Eine der eindrücklichsten Demonstrationen dieser Anpassungsmechanismen liefert die Nachverfolgung der Teilnehmer der US-Abnehm-Show „The Biggest Loser“, bei der extreme Kalorienreduktion und sehr viel Sport kombiniert wurden: Gerade Teilnehmer mit großem Gewichtsverlust und hoher Aktivität zeigen eine anhaltende Reduktion des Ruheumsatzes – der Organismus stellt sich aktiv gegen weitere Abnahme.

Ein gern bemühtes Gegenargument lautet: „Schau dir doch die Leistungssportler an – die bewegen sich extrem viel, verbrennen Unmengen an Kalorien und sind schlank.“ Was dabei übersehen wird: Erstens zeigt schon der Kalorien Begriff seine Schwäche – er beschreibt nur eine grobe Wärmebilanz, nicht, welche Gewebe aufgebaut oder geschädigt werden. Zweitens kaschiert ein extrem hoher Trainingsumfang zwar für eine Weile die Folgen einer hochverarbeiteten, kohlenhydratdominanten Ernährungsumgebung, heilt sie aber nicht. Hohe Umfänge sorgen dafür, dass Glukose nach Belastungen rasch aus dem Blut verschwindet, ändern aber nichts an der grundsätzlichen Fehlprogrammierung des Stoffwechsels und potenziellen langfristigen Folgen.

Die Literatur zum Leistungs- und Ausdauersport zeigt zugleich, dass Gewichts und Ernährungsprobleme dort keineswegs die Ausnahme sind: Relative Energy Deficiency in Sport (RED S), gestörtes Essverhalten und manifeste Essstörungen treten in gewichtsklassen- und ausdauerorientierten Disziplinen deutlich häufiger auf als in der Allgemeinbevölkerung. In solchen Konstellationen wird Ausdauertraining selbst Teil des Problems: Bewegung dient dann nicht mehr primär der Leistungsentwicklung oder Gesundheit, sondern zur Kompensation einer dauerhaften Energie- und Nährstofffehlsteuerung – mit allen bekannten Konsequenzen von RED S bis zu prädiabetischen Mustern bei HCLF-ernährten Ausdauerathleten ("HCLF" = "High Carb / Low Fat") (siehe vorige Kapitel). Schlankheit im Trikot ist kein verlässlicher Marker für einen gesunden Stoffwechsel.

Insulin und Fettverteilung im Stoffwechsel
Unter Bedingungen dauerhaft hoher Kohlenhydrat- und Zuckerzufuhr, mit entsprechend erhöhtem Insulin, wird die Fettoxidation als Energieträger systematisch herunterreguliert, während gleichzeitig die Einlagerung von Fett gefördert wird. Insulin stimuliert Glukoseaufnahme, Lipogenese und Re-Esterifikation von Fettsäuren und hemmt die Lipolyse – Fett wird also nicht nur „nicht verbrannt“, sondern gezielt in Fettzellen gespeichert. Der Randle-Mechanismus beschreibt, auf den entscheidenden Punkt gebracht, genau diese Konkurrenz: Sind Zellen durch ein Überangebot an Glukose und Fettsäuren energetisch gesättigt, wird der Zufluss eines Substrats auf Kosten des anderen reguliert; überschüssige Fettsäuren werden in diesem Umfeld bevorzugt als Triglyceride eingelagert, während hohe Insulinspiegel die Freisetzung gespeicherter Fettsäuren bremsen.

Problematisch ist daran vor allem, wo Fett im Körper eingelager wird. Subkutanes Fettgewebe kann sich durch Zellvermehrung relativ harmlos ausdehnen; viszerales Fett und hypertrophe Fettzellen dagegen sind metabolisch hoch aktiv, entzündlich und stehen in engem Zusammenhang mit Insulinresistenz, Fettleber und kardiometabolischen Komplikationen. Fachleute betonen, dass die „langsame, aber beharrliche Marschrichtung“ der Insulinresistenz im Fettgewebe beginnt: Wenn Fettzellen unter chronisch hohem Insulin und einem dauerhaften Überangebot an Energiesubstraten hypertroph werden, reagieren sie zunehmend gestört, senden Entzündungssignale und lagern Fette in Organen wie Leber und Muskulatur ab – kein nützlicher Vorrat, sondern „böses“ Fett im Sinne eines pathologischen Depots, das den Stoffwechsel bremst und Gewebe schädigt.

Besonders frappierend und gleichzeitig wenig bekannt ist, dass diese problematischen Depots nicht nur bei sichtbar Übergewichtigen auftreten. Unter dem Stichwort Normal-Weight-Obesity oder umgangssprachlich „Skinny Fat“ beschreibt die Literatur Menschen mit normalem BMI, aber hohem Körperfettanteil und oft ausgeprägter viszeraler Fettmasse – schlanke Körper mit einem metabolisch hochriskanten Innenleben.

Kaloriendefizit oder Mangelernährung?
Was landläufig Kaloriendefizit heißt, ist unter diesen Bedingungen häufig nichts anderes als Mangelernährung: zu wenig (hochwertiges, bioverfügbares) Protein, zu wenig (hochwertiges, bioverfügbares) Fett, zu wenig Mikronährstoffe (der Elektrolyt Haushalt bedarf bei sportlicher Betätigung freilich einer gesonderten Betrachtung) – bei gleichzeitig hoher Glukose und Insulinlast.

Man verliert Gewicht, also Masse, oft aber in Form von Muskelgewebe und Wasser, sodass sich die Körperkomposition dabei kaum verbessert. Die Leistungsfähigkeit sinkt, die Stimmung kippt, und der Körper drängt mit aller Gewalt zurück in die alte Homöostase. Frustration und notorische Jojo Effekte sowie Neujahr für Neujahr erneut dieselben Vorsätze sind vorprogrammiert; es stellt sich ohne erheblichen mentalen und physischen Stress keine dauerhafte Verbesserung bzw. optimale Körperkomposition ein.

„Fatburning“: Ernährung als eigentlicher Trigger. Fett ist der Schlüssel.
Im Gegensatz zur Kalorien-Arithmetik zeigt die Literatur zu Low Carb /High Fat (LCHF) und ketogenen Strategien, dass der menschliche Stoffwechsel zu etwas ganz anderem fähig ist: einem Zustand stabiler Fat Adaptation, in dem Fett, nicht Glukose, den Normalmodus der Energieversorgung darstellt.
Evolutionsanthropologisch ist das plausibel, weil der Mensch über den größten Teil seiner Geschichte als hochgradig tierbasierter Jäger lebte, dessen Energie überwiegend aus tierischen Produkten stammte – mit reichlich Fett, vollständigen Aminosäureprofilen und nur sehr begrenzter, saisonaler Kohlenhydratzufuhr. Multidisziplinäre Auswertungen von Isotopen-Analysen, Fossilfunden, Werkzeugarchäologie und vergleichender Physiologie verorten die Homo-Linie im Pleistozän über lange Strecken klar im Bereich klassischer Spitzenprädatoren. Pflanzen und Kohlenhydrate spielten eher die Rolle eines gelegentlichen flexiblen Zusatzes als die eines Grundpfeilers der Ernährung.

Wenn man dieses Bild ernst nimmt, führt der Weg zurück zu einem fettdominierten Stoffwechsel über eine Ernährungsumgebung, in der hochwertige Fette und Proteine den Ton angeben, Kohlenhydrate deutlich reduziert sind und Insulin nicht mehr im Dauermodus „Fett speichern“ signalisieren muss – nicht über immer neue „Hammer Fatburner Workouts für Männer ab 40“. Unter diesen Bedingungen beginnt der Körper, Körperfett als primäre Energiereserve zu nutzen und Glukose über Glukoneogenese nach Bedarf bereitzustellen. Typische Hungerattacken und ständige Blutzuckerschwankungen treten deutlich in den Hintergrund.

Interventionsstudien im Sport und Gesundheitskontext zeigen dabei mehrere robuste Muster:
• LCHF-adaptierten Menschen gelingt es, hohe Fettoxidationsraten zu erreichen (zum Teil über 1 g/min), deutlich über klassischen „Fettverbrennungszonen“ und bis in Intensitäten von 70–80 % VO₂max.
• In diabetologischen Settings verbessern Low Carb Ansätze Blutzucker und Insulinprofile häufig stärker als fettarme Strategien bei vergleichbarem oder besserem Gewichtsverlauf.

In Studien mit gut LCHF-adaptierten Ausdauerathleten wurden Spitzen Fettoxidationsraten von über 1 g/min gemessen, teils bis in den Bereich von etwa 1.5 g/min – und das bei Intensitäten um 70–80 % VO₂max, also weit jenseits der klassischen ‚Fettverbrennungszonen‘. Modellrechnungen von Timothy Noakes, die auf realen Ironman Rennverläufen und den dort beobachteten Substratumsätzen aufbauen, deuten darauf hin, dass Fettoxidationsraten in dieser Größenordnung ausreichen können, um den Großteil des Energiebedarfs eines Marathons auf Weltelite Niveau (ca. 2 Stunden Laufzeit) zu decken.

Praxisberichte aus der LCHF-/keto Triathlon Szene – unter anderem von Autoren wie Noakes und Coaches wie Richard Smith – dokumentieren zudem komplette Triathlons auf Elite-Niveau, die mit minimaler oder fast ohne zusätzliche Kohlenhydratzufuhr erfolgreich absolviert wurden, weil der überwiegende Teil des Energiebedarfs über eine sehr hohe Fettoxidationskapazität gedeckt wird. Klassisches HCLF-Denken bleibt demgegenüber an die engen Kohlenhydratspeicher, die Abhängigkeit von kontinuierlicher Zuckerzufuhr, Verdauungsprobleme unter Wettkampfbelastung und die ständige Angst vor dem Hungerast bzw. dem "Mann mit dem Hammer" gebunden – genau jene Faktoren, die Geschwindigkeit, Taktik und erlebte Sicherheit im Wettkampf limitieren.

Wichtig ist an dieser Stelle, was offizielle Referenzwerke zur Kohlenhydratzufuhr tatsächlich sagen. Das Institute of Medicine hat bereits in seinen Dietary Reference Intakes von 2005 festgehalten, dass es keine minimale Kohlenhydratmenge gibt, die aus Gründen der reinen Überlebensfähigkeit zwingend zugeführt werden müsste, sofern Eiweiß und Fett in ausreichender Menge vorhanden sind.

„Gesundes Herz durch viel Ausdauer“ – Nutzen, Grauzone, Kipppunkte
Kaum etwas ist so robust belegt wie der Zusammenhang zwischen cardiorespiratorischer Fitness (CRF) und geringer kardiovaskulärer wie Gesamtsterblichkeit. Große Kohorten und Meta Analysen zeigen, dass höhere CRF mit deutlich niedrigerer Gesamt und Herz Kreislauf Mortalität einhergeht; pro zusätzlicher MET CRF sinkt das geschätzte Risiko im Mittel um etwa 10–15 %, und der Unterschied zwischen niedriger und sehr hoher CRF entspricht häufig einem Hazard Ratio um 0,5. Solche Risikoangaben beruhen aber auf Beobachtungsdaten und statistischen Modellen; sie quantifizieren Korrelationen und sind keine harten Kausalbeweise im Einzelfall.Das heißt nicht, dass die Formel „mehr Ausdauer = gesünderes Herz“ beliebig nach oben offen wäre.

Wie in Kapitel 4 diskutiert, kann chronische Volumenorientierung mit vielen Stunden in mittleren Intensitäten („Grauzone“) über Jahre eine hohe sympathische und myokardiale Last erzeugen. Kardiologische Übersichten sehen in solchen Mustern einen möglichen Beitrag zu strukturellem Remodeling und erhöhter Vorhofflimmer Prävalenz bei Veteranen Ausdauerathleten.

In der Diskussion um eine U-förmige Beziehung zwischen Bewegungsumfang und Risiko deuten große Kohorten darauf hin, dass sowohl Inaktivität als auch extreme Volumina im oberen Perzentil ungünstiger abschneiden, während ein breiter Bereich dazwischen die niedrigsten Ereignisraten zeigt. Institutionelle Empfehlungen – etwa WHO Guidelines zu mindestens 150 Minuten moderater Bewegung pro Woche – sind vor diesem Hintergrund besser als komplettes Nichtstun, markieren aber eher die untere Schwelle dessen, was möglich und sinnvoll wäre. Sie bleiben im Kalorien und Volumenparadigma stecken und blenden aus, welche Intensitäten, welche Ernährungsumgebung und welche Erholungslogik ein Herz langfristig wirklich robust machen.

Ausdauer, Diabetes und die Illusion des Lifestyle-Heilmittels
Beim Thema Diabetes und metabolisches Syndrom wird ähnlich undifferenziert argumentiert: Wer erhöhten Blutzucker oder Insulinresistenz entwickelt, bekommt meist denselben Dreiklang empfohlen – „gesunde“ Ernährung, Kalorien reduzieren, mehr bewegen. In der Praxis bedeutet das häufig weiterhin HCLF Ernährung, etwas mehr moderater Sport und ein engeres Kalorienkonto.

Die hier zusammengeführte Evidenz deutet auf etwas anderes hin:
• Der Kern des Problems ist die chronische Kohlenhydrat- und Zuckerlast, nicht der Bewegungsmangel allein.
• Selbst Ausdauerathleten mit hohen Trainingsumfängen zeigen unter HCLF Bedingungen nicht selten prädiabetische Muster – ein Punkt, den Timothy Noakes und andere explizit beschrieben haben.
• Erst wenn die Kohlenhydratlast konsequent reduziert und der Fett wie Proteinanteil erhöht wird, normalisieren sich Glukose und Insulinprofile in vielen Fällen; Ausdauertraining wirkt dann als Verstärker, nicht als Ersatz für die Ernährungsänderung.

Public-Health-Kampagnen vom Typ „eat less, move more“ laufen seit Jahrzehnten – die Prävalenz von Übergewicht und Diabetes steigt trotzdem. In Übersichtsarbeiten zu konkurrierenden Adipositas-Paradigmen (Energie Balance Modell vs. Carbohydrate Insulin Modell) wird genau dieser Widerspruch aufgearbeitet und diskutiert, ob hormonelle und partitionierende Mechanismen nicht deutlich stärker in den Vordergrund rücken müssten. Das Energy-Balance-Modell ist als alleinige Steuergröße zu grob und ignoriert, wie hoher glykämischer Load und ultraverarbeitete Kohlenhydratquellen Überessen und Fettspeicherung eher als Folge denn als Ursache erscheinen lassen.

Ausdauertraining als Lifestyle Tool gegen CVD und Diabetes zu propagieren, ohne gleichzeitig die HCLF Dominanz und die Rolle von Zucker anzusprechen, bleibt damit eine halbe Wahrheit – besser als nichts, aber metabolisch nicht zu Ende gedacht.

Vor diesem Hintergrund wirkt der aktuelle Boom von GLP 1- und GLP 1/GIP Analoga (Ozempic, Wegovy, Mounjaro etc.) wie eine weitere pharmakologische Antwort auf ein Ernährungs- und Stoffwechselproblem – kurzfristig gewichts- und blutzuckersenkend, aber erneut ohne die zugrunde liegende Lebensmittelumgebung grundlegend zu verändern.

Ausdauersport und der dauerkatabole Athlet
Ein weiteres Missverständnis betrifft die Frage, was Ausdauertraining langfristig mit der Körperkomposition macht. Im öffentlichen Bild gilt der schlanke, drahtige Läufer als Inbegriff der Gesundheit – oft ohne zu fragen, wie diese Figur zustande kommt und welche Gewebe dafür „bezahlt“ haben.
Wie in Kapitel 4 und 7 detailliert diskutiert, stellt ein ausdauerzentrierter Lebensstil mit hohen Umfängen, wenig Krafttraining, unzureichender Proteinversorgung und viel HCLF Ernährung über Jahre die Weichen in Richtung Sarkopenie und Dauerkatabolie. Muskelmasse geht verloren, Sehnen und Bindegewebe werden nicht adäquat belastet, während der Organismus ständig Energie bereitstellen muss, ohne jemals in Ruhe neue Substanz aufzubauen. Das mag in der aktiven Karriere noch kompensiert werden, kann sich aber rächen, wenn die Intensität im Alter sinkt und die fehlende muskuläre Basis sich plötzlich in Instabilität, Verletzungsanfälligkeit und beschleunigtem funktionellem Altern bemerkbar macht.

Die Evolutionsperspektive liefert hier eine klare Gegenfolie: Der Mensch ist als belastbarer Generalist mit kräftigen, vielseitig einsetzbaren Muskeln, hoher Fettoxidationsfähigkeit und deutlichen Ruhephasen entstanden – nicht als dauerlaufender, unterernährter Kaloriensparer. Ein Trainingsmodell, das Ausdauer zum Hauptzweck erklärt und Athletik, Kraft, Sprintfähigkeit und echte Erholung zur Nebensache macht, steht quer zu dieser Prägung und produziert jene dauerkatabolen Phänotypen, die in Marathons und Triathlons so häufig zu beobachten sind.

Persönliche Randnotiz: Was Erfahrung mit der Theorie macht
An dieser Stelle ist eine persönliche Einordnung angebracht – ohne den Anspruch, n=1 zur universellen Norm zu erheben. Über Jahrzehnte hat der Autor selbst Ausdauer, Kraft und funktionelle Trainingsformen in hoher Intensität praktiziert, unter Bedingungen, die im Mainstream als vorbildlich aktiv bis „schon etwas zu wettkampforientiert“ gelten würden.

Gleichzeitig blieben Gewicht und insbesondere typische viszerale Fetteinlagerungen hartnäckig bestehen, obwohl das subjektive Empfinden klar war: „Ich bin sehr gesund, belastbar, leistungsfähig.“ Erst konkrete chronische Beschwerden und der Schritt zu echten Reduktionsdiäten im Wortsinn – Phasen mit stark vereinfachter, fast ausschließlich fleischbasierter Ernährung – machten sichtbar, woher viele Symptome tatsächlich kamen. Auf einer stark reduzierten, tierbasierten Basis wird sehr schnell spürbar, welche Beschwerden sich bessern und was bei Wiedereinführung von Brot oder anderer Pflanzenkost erneut Probleme macht; zuvor war diese Zuordnung unter einer „bunten“ Standarddiät praktisch unmöglich.

Der anschließende Wechsel über eine Low-Carb-Phase hin zu einer konsequent fettdominanten, tierbasierten Ernährung (Carnivore seit zwei Jahren) hat das Bild grundlegend verschoben: Das Gewicht stabilisiert sich ohne bewusste Kalorienrestriktion, viszerales Fett und eine beginnende nicht alkoholische Fettleber verschwanden, und Ausdauer wie Kraftleistungen ließen sich auf einem robusteren Fundament aufbauen.

Diese Erfahrung beweist nichts im streng wissenschaftlichen Sinn, bestätigt aber praktisch die im Essay entwickelte Logik: Es ist möglich, trotz viel Sport in einer HCLF-Welt metabolisch in einer Sackgasse zu stecken – und es ist möglich, durch eine konsequent fettdominante Ernährungsumgebung und gezielte, nicht exzessive Trainingsreize in ein deutlich stabileres Gleichgewicht zu kommen.

Die Anregung an den Leser lautet: Nicht blind dem offiziellen Ernährungsdogma folgen, sondern wenigstens einmal die Vielfalt auf dem Teller so weit reduzieren, dass erkennbar wird, was der eigene Stoffwechsel sowie die Verdauung tatsächlich vertragen und was sie permanent aus der Bahn wirft.

Was Ausdauertraining leisten kann – und was nicht
Vor diesem Hintergrund lässt sich sortieren, wofür Ausdauertraining ein geeignetes Werkzeug ist – und wofür nicht.
Was Ausdauertraining leisten kann:
• Verbesserung der kardiorespiratorischen Fitness (CRF) und damit eine robuste Reduktion von Gesamt und Herz Kreislauf Sterblichkeit, vor allem, wenn auch höhere Intensitäten gezielt integriert werden.

• Positive Effekte auf Blutzucker und Lipidprofile, Blutdruck, Gefäßfunktion und psychisches Wohlbefinden, insbesondere wenn Ausdauertraining Teil eines breiteren Lebensstils mit ausreichender Proteinzufuhr, Kraft und Athletiktraining ist.

• Aufbau von mentaler Belastbarkeit, Bewegungsökonomie und spezifischer Leistungsfähigkeit für Wettkämpfe – sofern Volumen, Intensität und Erholung in einem individuell tolerablen Rahmen bleiben.

Was Ausdauertraining nicht zuverlässig leisten kann:

• Es ist kein verlässliches Diätinstrument im Sinn der Kalorien-/CICO Logik – insbesondere nicht in Kombination mit HCLF Ernährung, hoher Insulinlast und „light“ Strategien.

• Es ist kein Garant für ein unverwundbares Herz; jenseits eines vernünftigen Umfangs, in der Grauzone mittlerer Intensität und über Jahre kann es strukturelle Veränderungen provozieren, die das Risiko für Rhythmusstörungen erhöhen.

• Es ersetzt keine artgerechte Ernährungsumgebung und keinen Erhalt von Muskelmasse und allgemeiner Athletik; bei falscher Einbettung kann es genau diese Ressourcen aufbrauchen und einen dauerkatabolen Zustand befördern.
Realistisch ist die richtige Form von Ausdauertraining ein wertvoller Baustein in einem Gesamtpaket aus fettdominanter, proteinreicher Ernährung, intelligent gesetzten intensiven Reizen, Kraft und Athletikarbeit und echter Erholung – nicht der zentrale Knopf, mit dem sich Gewicht, Gesundheit und Wohlbefinden allein über „verbrannte Kalorien“ steuern lassen.


Referenzen zu Kapitel 07 – „Falsche Erwartungen und Missverständnisse rund um den Ausdauersport“ im Spoiler

Kalorien, CICO, Energie Balance, Epidemiologie

• Hall KD et al. The energy balance model of obesity: beyond calories in, calories out. Am J Clin Nutr. 2022;115(6):1443–1454.
Zeigt das moderne Energie Balance Modell, diskutiert seine Grenzen und betont die Rolle von Gehirn, Hormonen und Kompensationsmechanismen jenseits simplen „eat less, move more“.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9071483/

• Ludwig DS et al. Competing paradigms of obesity pathogenesis: energy balance versus carbohydrate–insulin models. Int J Obes. 2022.
Stellt Energy Balance Modell und Carbohydrate Insulin Modell gegenüber und arbeitet heraus, warum reine Kalorienbilanz Parolen die Pathophysiologie verfehlen.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9436778/

• Carot VT. The Energy Balance Hypothesis of Obesity: Do the Laws of Thermodynamics Apply to Human Beings?
Analysiert den Kategorienfehler, Thermodynamik geschlossener Systeme direkt auf den offenen menschlichen Organismus zu übertragen.
https://practitioner.macklinmethod.com/wp-content/uploads/2022/02/The-Energy-Balance-Model-of-Obesity-1.pdf

• Sharma AM. Why the Energy Balance Equation Results In Flawed Approaches To Obesity Prevention And Management. 2014.
Praxisnahe Kritik an der Energiegleichungs Logik in Prävention und Therapie.
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/circulationaha.111.087213

• Hopkins M et al. Metabolic adaptation is associated with less weight and fat mass loss. Int J Obes. 2021.
Zeigt adaptive Thermogenese und metabolische Anpassung als Gründe dafür, dass Gewichtsverlust hinter der erwarteten Kalorienbilanz zurückbleibt.
https://eprints.whiterose.ac.uk/id/eprint/139869/

• King NA et al. Resistance to exercise-induced weight loss: compensatory behavioral adaptations. Med Sci Sports Exerc. 2013.
Beschreibt kompensatorische Mechanismen (mehr Essen, weniger NEAT), die erklären, warum Trainingsprogramme weniger Gewichtsverlust bringen als rechnerisch erwartet.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3696411/

• Dulloo AG, Montani JP. Metabolic adaptation to weight loss: implications for the athlete. Sports Med. 2014.
Beschreibt adaptive Thermogenese speziell im Athletenkontext, relevant für „viel Sport, trotzdem kein Gewichtsverlust“.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3943438/

• Speakman JR et al. Thirty obesity myths, misunderstandings, and/or oversimplifications. Obesity Reviews. 2022.
Systematische Durchsicht häufiger Missverständnisse, inklusive Überinterpretation epidemiologischer Kalorien Assoziationen.
https://www.nature.com/articles/s41430-022-01179-2


Randle-Zyklus, Adipozyten, viszerales Fett, „böses Fett“

• Frayn KN. The Randle cycle revisited: a new head for an old hat. Diabetologia. 2009.
Aktualisiert das Verständnis des Glucose–Fatty Acid Cycle und erklärt Substratkonkurrenz bei Energieüberfluss.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2739696/

• Softic S et al. A role for adipose tissue de novo lipogenesis in glucose homeostasis. Cell Metab. 2013.
Zeigt, wie de novo Lipogenese im Fettgewebe zur Glukosehomöostase beiträgt und bei Überernährung kippen kann.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3554390/

• Shoelson SE et al. Fat uses a TOLL-road to connect inflammation and diabetes. Trends Endocrinol Metab. 2006.
Verknüpft Fettgewebe, TLR Signalwege, Entzündung und Insulinresistenz – Hintergrund für „entzündliches Fett“.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1550413106003706
• Adipose tissue inflammation and metabolic dysfunction in obesity. Front Endocrinol. 2020.
Review zu Fettgewebsentzündung und metabolischer Dysfunktion.
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fendo.2020.00069/full

• Adipose Tissue Distribution, Inflammation and Its Metabolic Impact. Front Cardiovasc Med. 2020.
Betont die Bedeutung der Fettverteilung (subkutan vs. viszeral) für das kardiometabolische Risiko.
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcvm.2020.00022/full


Normal-Weight-Obesity („Skinny Fat“), Bildgebung

• Romero-Corral A et al. Normal-weight central obesity: unique hazard of the toxic waist. Can Fam Physician. 2007.
Review zu zentraler Adipositas bei Normalgewichtigen, inkl. Diskussion von Taillen Höhen Verhältnis als Marker.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6738397/

• Romero-Corral A et al. Normal weight obesity: a risk factor for cardiometabolic dysregulation and cardiovascular mortality. Eur Heart J. 2010.
Beschreibt Normal Weight Obesity (normaler BMI, hoher Fettanteil) als eigenständigen Risikofaktor.
https://academic.oup.com/eurheartj/article/31/6/737/418220

• Sahakyan KR et al. Normal-Weight Central Obesity: Implications for Total and Cardiovascular Mortality. Ann Intern Med. 2015.
Zeigt, dass Menschen mit normalem BMI, aber zentraler Adipositas eine höhere Gesamt und CVD Mortalität haben als manche Übergewichtige ohne zentrale Fettverteilung.
https://www.acpjournals.org/doi/10.7326/M14-2525

• The paradox of obesity with normal weight. Front Nutr. 2023.
Übersichtsarbeit zu Normal Weight Obesity als metabolisch riskantem Zustand bei normalem BMI.
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnut.2023.1173488/full

• Comparison between DXA and MRI for the visceral fat assessment. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2022.
Vergleich von DXA und MRT zur Beurteilung viszeralen Fetts und der Körperkomposition.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9200478/


LCHF, Fat Adaptation, Ketone, Ultra /Ironman-Praxis

• StatPearls. Low-Carbohydrate Diet. 2023.
Übersicht zu Low Carb Ernährung, Indikationen, Mechanismen und klinischen Effekten auf Gewicht, Glukose, Lipide.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537084/

• Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids. 2005.
Legt fest, dass es keinen obligaten Kohlenhydratbedarf gibt, sofern Protein und Fett ausreichend vorhanden sind.
https://doi.org/10.17226/10490

• Volek JS et al. Metabolic characteristics of keto-adapted ultra-endurance runners. Metabolism. 2016.
Zeigt bei langzeit keto adaptierten Ultra Athleten sehr hohe Fettoxidationsraten (teils ~1.5 g/min) bei submaximaler Belastung und normale Glykogenspeicher.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26892521/

• Volek JS et al. High rates of fat oxidation induced by a low-carbohydrate, high-fat diet in elite endurance athletes (FASTER Studie, Metabolism).
Belegt verschobenen Crossover Point und hohe Fettoxidationsraten unter LCHF in Elite Ausdauerathleten – Grundlage für Modellrechnungen zu Marathon/Ironman.
https://vespapower.com/wp-content/uploads/2022/09/Volek-Metabolism-FASTER-2015-Final-2016_08_08-18_40_46-UTC.pdf

• Zajac A et al. Keto-Adaptation and Endurance Exercise Capacity. Nutrients. 2019.
Narrative Review zu Keto Adaptation, Fettoxidation und Ausdauerleistungsfähigkeit, inkl. Daten zu Muskel und Organschutz.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6410243/

• Frigolet ME et al. Effects of a very low-carbohydrate high-fat diet on type 2 diabetes. Front Nutr. 2021.
Beispiel für Verbesserungen von HbA1c, Gewicht und Insulinbedarf unter sehr kohlenhydratarmer, fettreicher Ernährung.
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnut.2021.785694/full

• Maffetone PB, Laursen PB. Reductions in training load and dietary carbohydrates help restore health and improve performance in an Ironman triathlete. J Int Soc Sports Nutr. 2017 / populär: Phil Maffetone Artikel.
Fallbericht einer Elite Ironman Athletin mit reduzierter Trainingslast und LCHF Ernährung, verbunden mit Leistungs und Gesundheitsverbesserungen.
https://philmaffetone.com/case-study-reductions-training-load-dietary-carbohydrates-help-restore-health-improve-performance-ironman-triathlete/

• Plews DJ (Endure IQ). CHO Supplementation in LCHF Triathletes. Blog, 2020.
Praxisanalyse eines LCHF Elite Triathleten, bei dem gezielte Kohlenhydratsupplementation für hochintensive Einheiten eingesetzt wurde.
https://www.endureiq.com/blog/cho-supplementation-for-LCHF

• Ultra X. LCHF: Is Low-Carb High-Fat the Best Diet for Ultra Runners? 2020.
Praxis Artikel mit Beispielen LCHF adaptierter Ultraläufer und Diskussion von Vor /Nachteilen.
https://ultra-x.co/is-low-carb-high-fat-the-best-diet-for-ultra-runners/


Anthropologie, trophische Ebene, Jäger Sammler Ernährung

• Ben Dor M, Sirtoli R, Barkai R. The evolution of the human trophic level during the Pleistocene. Am J Phys Anthropol. 2021.
Multidisziplinäre Auswertung (Isotope, Archäologie, Physiologie), die Homo über lange Strecken des Pleistozäns im Bereich klassischer Spitzenprädatoren verortet.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ajpa.24247

• Richards MP, Trinkaus E. Isotopic evidence for the diets of European Neanderthals and early modern humans. Proc Natl Acad Sci USA. 2009.
Stabile Isotopenanalysen, die eine stark tierproduktdominierte Ernährung bei Neandertalern und frühen modernen Menschen zeigen.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2752538/

• Ben Dor M. The importance of large prey in Palaeolithic subsistence.
Analyse zur Bedeutung großer Beutetiere für Energieversorgung und trophische Position paläolithischer Populationen.
https://publikationen.uni-tuebingen.de/xmlui/bitstream/handle/10900/114212/human-elephant_12-Ben-Dor.pdf

• ScienceDaily. Humans were apex predators for two million years, study suggests.
Populärwissenschaftliche Zusammenfassung der Ben Dor Ergebnisse zur langfristigen Rolle des Menschen als Spitzenprädator.
https://www.sciencedaily.com/releases/2021/04/210405113606.htm

• Sponheimer M, Dufour DL. Isotopic evidence of early hominin diets.
Überblicksartikel zu Isotopenbefunden bei frühen Homininen und deren hoher Tierprotein /Fett Fraktion.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3696771/

• Pontzer H u. a. (z. B. Effects of Evolution, Ecology, and Economy on Human Diet).
Synthesen, die zeigen, wie Evolutionsgeschichte, Ökologie und Energetik menschliche Ernährungsstrategien geprägt haben.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34138633/


RED S, Essverhalten im Leistungs und Ausdauersport

• Mountjoy M et al. IOC consensus statement on relative energy deficiency in sport (RED-S): 2018 update. Br J Sports Med. 2018.
Definiert RED S, beschreibt Prävalenz und Folgen v. a. in Ausdauer und Leanness Sportarten (Knochen, Hormonachsen, Immun und Leistungsstatus).
https://bjsm.bmj.com/content/52/11/687

• Sundgot-Borgen J, Torstveit MK. Prevalence of eating disorders in elite athletes is higher than in the general population. Clin J Sport Med. 2004.
Zeigt erhöhte Raten von Essstörungen und gestörtem Essverhalten im Spitzensport, besonders in Schlankheits und Ausdauersportarten.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15166936/


Motive für Sport, Lifestyle Faktoren, WHO

• Korkiakangas EE et al. Physical activity motives, barriers, and preferences in adults with obesity.
Erfasst Motive wie Gewichtskontrolle, Gesundheit, Wohlbefinden als zentrale Gründe für Sport.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8221526/

• Smoking, drinking, diet and physical activity: modifiable lifestyle risk factors for chronic disease.
Überblick zu klassischen Lifestyle Risikofaktoren (KRAM: Kost, Rauchen, Alkohol, Bewegung).
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7124486/

• Yale School of Public Health. Lifestyle Factors that Impact Public Health.
Kurzüberblick, wie Public Health Forschung Lifestyle als Bündel modifizierbarer Verhaltensweisen versteht.
https://ysph.yale.edu/research/interdepartmental-foci/lifestyle-factors/

• WHO. Physical activity – Fact sheet. 2024.
Standard Faktenblatt zu empfohlener Aktivität (150 min/Woche moderat etc.) und Gesundheitswirkungen.
https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/physical-activity


CRF, Ausdauer, Mortalität, U Kurve

• Große Kohorten und Meta Analysen zu CRF und Gesamt /CVD Mortalität (z. B. „Exercise capacity and mortality in patients with cardiovascular disease“, „Cardiorespiratory fitness and long-term mortality“).
Belegen robuste inverse Assoziationen von CRF mit Mortalität und liefern die Grundlage für Aussagen wie ~10–15 % Risikoreduktion pro MET und U förmige Kurven bei extremen Umfängen.


GLP 1 und GLP 1/GIP Agonisten („Abnehm-Spritzen“)

• Koliaki C et al. GLP-1 receptor agonists for the treatment of obesity. Front Endocrinol. 2023.
Übersicht zu Wirksamkeit, Sicherheit und Wirkmechanismen von GLP 1 Rezeptoragonisten bei Adipositas.
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fendo.2023.1085799/full

• Blüher M et al. Weight reduction with GLP-1 agonists and paths for obesity care. 2025.
Narrative Review zu Gewichtsreduktion, Langzeiteffekten und Versorgungspfaden.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11940170/

• Jastreboff AM et al. Efficacy and safety of the dual GIP and GLP-1 receptor agonist tirzepatide.
Klinische Daten zu Tirzepatid bei Adipositas und Typ 2 Diabetes.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37460681/

• Glucagon-like peptide-1 receptor agonists for obesity. PLOS Med. 2026.
Aktuelle Übersicht zu Nutzen, Risiken und offenen Fragen bei GLP 1 Agonisten in der Adipositastherapie.
https://journals.plos.org/plosmedicine/article?id=10.1371/journal.pmed.1004871

• Reiss AB et al. The expanding role of GLP-1 receptor agonists: a narrative review. EClinicalMedicine. 2025.
Narrative Review zur erweiterten Rolle von GLP 1 Rezeptoragonisten über Diabetes hinaus.
https://www.thelancet.com/journals/eclinm/article/PIIS2589-5370(25)00295-0/fulltext
Spoiler